Kategorie: Allgemein

Im Rettungsdienst werden verschiedene Medikamente eingesetzt, die für die Notfallversorgung von Patienten entscheidend sind.
Arten von Medikamenten
Notfallmedikamente: Diese Medikamente sind für akute Situationen gedacht, wie z.B. Adrenalin bei anaphylaktischen Reaktionen, Nitroglycerin bei Angina pectoris oder Morphin zur Schmerzbehandlung.
2
Medikamentenkarten: Es gibt spezielle Medikamentenkarten, die Notfallsanitäter bei der schnellen Identifikation und Anwendung von Medikamenten unterstützen. Diese Karten enthalten wichtige Informationen zu Indikationen, Dosierungen und Nebenwirkungen.
1
Verschreibungspflichtige Medikamente: Neben Notfallmedikamenten sind auch häufig verschriebene Medikamente für chronische Erkrankungen wie COPD, Herzinsuffizienz und Diabetes im Einsatz

Metamizol

Metamizol gehört zur Gruppe der Nicht-Opioid-Analgetika (speziell zu den Pyrazolonen). Im Vergleich zu Ibuprofen oder Aspirin wirkt es kaum entzündungshemmend, dafür aber umso besser gegen Schmerzen und Krämpfe.

1. Wirkweise: Das Multitalent

Obwohl Metamizol schon lange genutzt wird, ist der Wirkmechanismus noch nicht zu 100 % geklärt. Man weiß aber, dass es an verschiedenen Stellen ansetzt:

  • Zentrale Wirkung: Es hemmt die Schmerzwahrnehmung im Gehirn und im Rückenmark (wahrscheinlich über das Endocannabinoid-System).
  • Periphere Wirkung: Es hemmt (schwächer als NSAR) die Prostaglandinsynthese.
  • Der Clou (Spasmolyse): Metamizol wirkt direkt entspannend auf die glatte Muskulatur. Das macht es zum Mittel der Wahl bei Koliken.
  • Temperatur: Es wirkt stark fiebersenkend (antipyretisch), indem es das Temperaturregulationszentrum im Hypothalamus beeinflusst.

2. Indikationen: Wann geben wir es?

  • Starke Schmerzen: Besonders bei traumatischen Verletzungen, wenn man (noch) kein Opiat geben möchte.
  • Koliken: Nieren- oder Gallenkoliken (oft in Kombination mit Buscopan).
  • Hohes Fieber: Wenn andere Maßnahmen oder Medikamente nicht ausreichen.
  • Tumorschmerzen: In der Palliativmedizin sehr verbreitet.

3. Dosierung: Langsamkeit rettet Leben

Metamizol ist berüchtigt für seine Wirkung auf den Blutdruck.

  • Standard-Dosis: 1 g bis 2,5 g i.v. (Meist entspricht eine Ampulle 1 g oder 2,5 g/5 ml).
  • Applikation: Als Kurzinfusion (z. B. in 100 ml NaCl) über 15–20 Minuten.
  • Wichtig: Eine schnelle i.v.-Gabe (Bolus) ist absolut verboten, da es zu einem massiven Blutdruckabfall führen kann.

4. Kontraindikationen: Die roten Flaggen

  • Hypotonie: Bei einem systolischen Blutdruck unter 100 mmHg sollte man extrem vorsichtig sein oder darauf verzichten.
  • Störungen der Blutbildung: Da Metamizol (sehr selten) das Knochenmark schädigen kann.
  • Asthma: Besonders das sogenannte “Analgetika-Asthma” (wie bei ASS).
  • Schwangerschaft / Stillzeit: Besonders im letzten Drittel (Gefahr des vorzeitigen Verschlusses des Ductus arteriosus beim Baby).
  • Bekannte Allergie: Gegen Pyrazolone.

5. Nebenwirkungen: Der “Schock”

  • Hypotension: Der typische Blutdruckabfall (Vaso-Vagale Reaktion).
  • Allergische Reaktionen: Von Hautausschlag bis zum anaphylaktischen Schock.
  • Agranulozytose: Eine extrem seltene, aber lebensgefährliche Zerstörung der weißen Blutkörperchen. Dies ist der Grund, warum das Medikament in vielen Ländern (z. B. USA, UK) verboten ist.

Zusammenfassung für die Ausbildung

MerkmalDetails
WirkstoffgruppeNicht-Opioid-Analgetikum / Pyrazolon
HaupteffekteAnalgetisch, Spasmolytisch, Antipyretisch
Standard-Dosis1 g – 2,5 g i.v.
GefahrBlutdruckabfall bei zu schneller Gabe
BesonderheitSuper bei Koliken durch krampflösende Wirkung

Praxis-Tipp: Wenn du Metamizol gibst, häng es immer als Kurzinfusion an und lass den Blutdruck-Monitor mitlaufen. Wenn der Patient sagt, ihm wird “schwummerig”, stell den Tropfen sofort langsamer. Metamizol ist ein fantastisches Medikament, aber es braucht Zeit, um sicher im Blut anzukommen!

Amiodaron

Amiodaron wird offiziell als Klasse-III-Antiarrhythmikum geführt, hat aber Eigenschaften aller vier Klassen. Es ist extrem fettlöslich und reichert sich im Gewebe an.

1. Wirkweise: Die elektrische Beruhigung

Amiodaron verlängert das Aktionspotenzial am Herzen. Man kann es sich wie eine Schutzschicht vorstellen, die die Zellen weniger empfindlich für Chaos-Signale macht.

  • Der Mechanismus (Klasse III): Es blockiert primär die Kalium-Kanäle. Dadurch dauert es länger, bis die Herzzelle nach einem Schlag wieder bereit für den nächsten ist (Verlängerung der Refraktärzeit).
  • Die Zusatzwirkungen:
    • Blockiert Natrium-Kanäle (wie Klasse-I-Mittel).
    • Blockiert Calcium-Kanäle (wie Klasse-IV-Mittel).
    • Wirkt nicht-kompetitiv an Alpha- und Beta-Rezeptoren (wie Betablocker).
  • Der Effekt: Es senkt die Herzfrequenz, verlangsamt die Reizleitung und stabilisiert den Rhythmus, ohne die Schlagkraft (Inotropie) so stark zu senken wie andere Medikamente.

2. Indikationen: Wann wird es ernst?

  1. Reanimation (CPR): Bei kammerflimmern (VF) oder pulsloser ventrikulärer Tachykardie (pVT), wenn drei Defibrillationen erfolglos waren.
  2. Stabile Tachykardien: Bei ventrikulären Tachykardien mit vorhandenem Puls oder bei Vorhofflimmern mit hoher Herzfrequenz (Tachyarrhythmia absoluta).

3. Dosierung: Zwei völlig verschiedene Welten

Hier musst du in der Ausbildung absolut sicher zwischen Notfall und stabiler Lage unterscheiden!

  • In der Reanimation (VF/pVT):
    • 1. Dosis: 300 mg i.v. (meist nach dem 3. Schock).
    • 2. Dosis: 150 mg i.v. (meist nach dem 5. Schock).
    • Hinweis: Hier wird es oft als Bolus (verdünnt in 5% Glucose oder pur) gegeben.
  • Im stabilen Kreislauf (Tachykardie):
    • 300 mg i.v. als Kurzinfusion über 20 bis 60 Minuten.
    • Niemals als schnellen Bolus bei wachem Patienten geben, da dies zu einem massiven Blutdruckabfall führen kann!

4. Kontraindikationen: Hier ist Vorsicht geboten

Da Amiodaron so massiv in die Elektrik eingreift, gibt es klare Verbote (außer in der Reanimation – da gibt es keine!):

  • Bradykardie: Wer schon zu langsam schlägt, wird durch Amiodaron gefährlich ausgebremst.
  • AV-Blockierungen: Verschlechterung der Reizleitung.
  • Schilddrüsenerkrankungen: Amiodaron enthält extrem viel Jod. Es kann eine Über- oder Unterfunktion der Schilddrüse auslösen.
  • Jodallergie.
  • Long-QT-Syndrom: Da es die Refraktärzeit verlängert, macht es das QT-Intervall noch länger – Gefahr von Torsade-de-Pointes!

5. Nebenwirkungen

  • Hypotonie: Besonders bei zu schneller Gabe sinkt der Blutdruck.
  • Bradykardie / Herzblock.
  • Venenreizung: Amiodaron ist sehr aggressiv zu den Venen. Nach Möglichkeit über eine große Vene geben und nachspülen.
  • Lungenveränderungen: (Bei Langzeiteinnahme, im Rettungsdienst eher kein Thema).

Zusammenfassung für die Ausbildung

MerkmalDetails
WirkstoffgruppeAntiarrhythmikum (Klasse III)
HauptwirkungVerlängerung der Refraktärzeit (Kalium-Kanal-Blockade)
Dosis Reanimation300 mg (nach 3. Schock) + 150 mg (nach 5. Schock)
BesonderheitEnthält viel Jod; hoher pH-Wert (Venenreizung)

Praxis-Tipp: In der Reanimation nutzen wir Amiodaron, um das “elektrische Chaos” im Herzen so weit zu dämpfen, dass unser Defibrillator eine Chance hat, wieder Ordnung zu schaffen. Wichtig: Amiodaron wird meist in 5 %iger Glucose (G5) verdünnt, da es mit Kochsalz (NaCl) ausflocken kann (wobei die neueren Präparate da oft stabiler sind – checkt eure lokalen Ampullen!).

Adenosin

Adenosin ist ein körpereigenes Nukleosid, das im Herzen als Notbremse fungiert. Im Rettungsdienst nutzen wir es fast ausschließlich als Diagnostikum und Therapeutikum bei schnellen Herzrhythmusstörungen.

1. Wirkweise: Der „Stopp-Knopf“ am AV-Knoten

Adenosin wirkt wie ein elektrischer Trennschalter für das Herzleitungssystem.

  • Der Rezeptor: Es bindet an die A1-Rezeptoren im Reizleitungssystem des Herzens, besonders am AV-Knoten.
  • Der Mechanismus: Es öffnet Kalium-Kanäle und hemmt den Calcium-Einstrom. Das führt zu einer massiven Hyperpolarisation der Zellen.
  • Der Effekt: Die Überleitung vom Vorhof auf die Kammer wird für wenige Sekunden komplett blockiert. Es kommt zu einer kurzzeitigen Asystolie (Herzstillstand).
  • Die Halbwertszeit: Das ist der Clou – Adenosin wird innerhalb von weniger als 10 Sekunden im Blut abgebaut. Die Wirkung ist also sofort wieder vorbei.

2. Indikationen: Wann drücken wir den Reset-Knopf?

  • Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien (pSVT): Wenn das Herz plötzlich mit 160–200 Schlägen pro Minute rast und der Ursprung oberhalb der Kammer liegt. Ziel ist die Terminierung (Beendigung) der Rhythmusstörung.
  • Diagnostik: Wenn man im EKG bei einer Tachykardie nicht erkennt, ob es sich um Vorhofflattern handelt. Durch die kurze Blockade werden die Vorhofwellen im EKG sichtbar (“Demaskierung”).

3. Dosierung: Die “Turbospritze”

Wegen der extrem kurzen Halbwertszeit muss Adenosin so schnell wie möglich an das Herz gelangen.

  • 1. Dosis: 6 mg i.v. als schneller Bolus.
  • 2. Dosis: Wenn nach 1–2 Minuten kein Effekt eintritt: 12 mg i.v.
  • 3. Dosis: Ggf. nochmals 12 mg i.v.
  • Die Technik: Man nutzt einen drei-Wege-Hahn. In einer Spritze ist Adenosin, in der anderen 20 ml NaCl. Das Adenosin wird so schnell wie physisch möglich reingedrückt und sofort mit dem NaCl nachgespült. Der Arm des Patienten sollte dabei hochgehalten werden.

4. Kontraindikationen: Hier ist es gefährlich

  • AV-Block II. und III. Grades: Hier ist die Leitung eh schon gestört.
  • Sick-Sinus-Syndrom: Das Herz könnte nach dem Stopp nicht wieder anfangen zu schlagen.
  • Asthma bronchiale: Adenosin kann über die A2-Rezeptoren einen schweren Bronchospasmus auslösen!
  • WPW-Syndrom mit Vorhofflimmern: Lebensgefahr! Hier kann Adenosin die Leitung über die Zusatzbahn beschleunigen und Kammerflimmern auslösen.

5. Nebenwirkungen: Ein mulmiges Gefühl

Du musst den Patienten unbedingt vorwarnen, da die Nebenwirkungen sehr beängstigend sind:

  • Todesangst und Beklemmungsgefühl: Der Patient merkt den kurzen Herzstillstand oft sehr deutlich.
  • Dyspnoe (Atemnot): Ein kurzes Gefühl, keine Luft zu bekommen.
  • Flush: Hitzegefühl und Gesichtsrötung.
  • Bradykardie: Nach dem “Reset” schlägt das Herz oft kurz sehr langsam, bevor es sich normalisiert.

Zusammenfassung für die Ausbildung

MerkmalDetails
WirkstoffgruppeAntiarrhythmikum
RezeptorA1-Adenosinrezeptor (AV-Knoten)
Standard-Dosis6 mg -> 12 mg -> 12 mg
Wichtigste RegelNur unter Monitor-Kontrolle und mit Defibrillator in Bereitschaft!

Praxis-Tipp: Sag dem Patienten vorher ganz klar: “Sie werden gleich für ein paar Sekunden ein sehr komisches Gefühl in der Brust haben, als würde das Herz stolpern oder kurz stehen bleiben. Das geht ganz schnell vorbei und ich bin bei Ihnen.” Wenn man das nicht sagt, bekommt der Patient bei der Gabe Panik, was die Tachykardie nach dem Reset direkt wieder anfeuern kann.

Magnesium

Magnesiumsulfat

Magnesium ist ein lebenswichtiges Elektrolyt, das als natürlicher Gegenspieler (Antagonist) von Calcium fungiert. Es wirkt dämpfend auf die Erregungsleitung von Nerven und Muskeln.

1. Wirkweise: Der “Calcium-Stopper”

Um die Wirkung zu verstehen, muss man sich die Calcium-Kanäle an den Zellen ansehen. Calcium sorgt für Anspannung und Erregung.

  • Der Mechanismus: Magnesium blockiert kompetitiv bestimmte Calcium-Kanäle und NMDA-Rezeptoren.
  • Am Herzen: Es stabilisiert die Membranen der Herzzellen und verlangsamt die Reizleitung.
  • An der Muskulatur: Es hemmt die Freisetzung von Acetylcholin an der motorischen Endplatte. Dadurch entspannt sich die glatte Muskulatur (z. B. in den Gefäßen oder Bronchien) und die Skelettmuskulatur.
  • Im Gehirn: Es hebt die Krampfschwelle an und wirkt schützend auf Nervenzellen.

2. Indikationen: Wann wird es wichtig?

Magnesium hat drei große Einsatzgebiete im Rettungsdienst:

  1. Torsade-de-Pointes-Tachykardie: Eine spezielle Form von Herzkammerflimmern (Spindel-VT). Hier ist Magnesium das Medikament der Wahl!
  2. Eklampsie / Präeklampsie: Bei Schwangerschaftskrämpfen oder extremem Bluthochdruck in der Schwangerschaft zur Krampfprophylaxe.
  3. Schwerer Asthma-Anfall: Wenn Salbutamol und Co. nicht ausreichen, hilft Magnesium, die Bronchien zu entspannen.

3. Dosierung: Langsam und bedacht

Magnesium darf niemals zu schnell gespritzt werden, da es sonst zu massiven Kreislaufproblemen führt.

  • Torsade-de-Pointes: 2 g (ca. 8 mmol) i.v. als Kurzinfusion oder langsamer Bolus.
  • Eklampsie: Hier wird oft höher dosiert, meist 4 g i.v. über 15–20 Minuten (als Kurzinfusion).
  • Asthma: Meist 2 g i.v. langsam über 20 Minuten.

4. Kontraindikationen: Wann passen wir auf?

  • AV-Blockierungen: Da Magnesium die Leitung am Herzen bremst, kann es einen bestehenden Block verschlimmern.
  • Myasthenia gravis: Eine Muskelerkrankung, die durch Magnesium lebensgefährlich verschlechtert werden kann.
  • Nierenversagen: Da Magnesium über die Niere ausgeschieden wird, kann es hier schnell zu einer Überdosierung kommen.
  • Hypotonie: Da es die Gefäße weitstellt, sinkt der Blutdruck.

5. Nebenwirkungen: Das “Wärme-Gefühl”

  • Flush: Dem Patienten wird plötzlich sehr heiß, die Haut rötet sich.
  • Blutdruckabfall (Hypotonie).
  • Übelkeit und Erbrechen.
  • Bradykardie: Der Puls wird langsamer.
  • Atemdepression: Bei massiver Überdosierung (daher bei hoher Dosierung immer die Reflexe prüfen – fallen die Reflexe aus, ist zu viel Magnesium im Körper!).

Zusammenfassung für die Ausbildung

MerkmalDetails
WirkstoffgruppeElektrolyt / Calcium-Antagonist
HaupteinsatzTorsade-de-Pointes, Eklampsie, Asthma
Standard-Dosis2 g bis 4 g i.v. (langsam!)
WarnzeichenReflexverlust (Patellarsehnenreflex) bei Überdosierung

Praxis-Tipp: Magnesium ist bei der Eklampsie das “First-Line”-Mittel, noch vor den Benzodiazepinen! Wenn du Magnesium i.v. gibst, lass es am besten immer in einer Kurzinfusion (z.B. 100 ml NaCl) laufen, anstatt es pur zu spritzen. Das ist sicherer für den Kreislauf und für den Patienten deutlich angenehmer.

Ipratropiumbromid

Ipratropiumbromid gehört zur Gruppe der Anticholinergika (oder Parasympatholytika). Es ist im Grunde ein spezialisiertes Atropin für die Lunge.

1. Wirkweise: Die Blockade der Engstellung

In den Bronchien steuert der Parasympathikus über den Botenstoff Acetylcholin die Verengung der Atemwege.

  • Der Rezeptor: Ipratropiumbromid blockiert die Muskarin-Rezeptoren (M3-Rezeptoren) an der glatten Muskulatur der Bronchien.
  • Der Mechanismus: Es wirkt als kompetitiver Antagonist. Das bedeutet, es besetzt die Rezeptoren, sodass das Acetylcholin keinen Befehl zur “Verengung” mehr geben kann.
  • Der Effekt: Die Bronchokonstriktion (Verkrampfung) wird aufgehoben. Die Atemwege weiten sich.
  • Zusatz-Effekt: Es reduziert zusätzlich die übermäßige Schleimproduktion in den Bronchien.

Wichtig für die Ausbildung: Ipratropiumbromid wirkt deutlich langsamer als Salbutamol. Es braucht ca. 15–30 Minuten für seine volle Wirkung, hält dafür aber wesentlich länger an (ca. 6 Stunden).


2. Indikationen: Wann wird inhaliert?

  • Asthma bronchiale: Zur Durchbrechung des Bronchospasmus.
  • COPD: Hier ist es oft sogar wirksamer als bei Asthmatikern, da bei der COPD der parasympathische Tonus eine größere Rolle spielt.
  • Akute Atemnot: Wenn die Lunge “pfeift” (Giemen und Brummen).

3. Dosierung: Ab in den Vernebler

Im Rettungsdienst geben wir Ipratropiumbromid fast immer inhalativ über eine Verneblermaske.

  • Standard-Dosis (Erwachsene): 0,5 mg.
  • Kombination: Meist wird es zusammen mit einem Beta-2-Mimetikum (wie Salbutamol oder Fenoterol) und Kochsalz (NaCl) in den Vernebler gegeben.
  • Intervall: Kann im Notfall alle 30–60 Minuten wiederholt werden.

4. Kontraindikationen: Hier ist Vorsicht geboten

Da es ein Parasympatholytikum ist, ähneln die Kontraindikationen denen von Atropin oder Buscopan:

  • Bekannte Überempfindlichkeit gegen Atropin oder dessen Abkömmlinge.
  • Glaukom (Grüner Star): Wenn der Wirkstoff aus der Maske in die Augen gelangt, kann der Augeninnendruck steigen.
  • Prostatavergrößerung: Kann theoretisch einen Harnverhalt begünstigen (bei Inhalation aber sehr selten).

5. Nebenwirkungen

  • Mundtrockenheit: Die häufigste Nebenwirkung.
  • Geschmacksstörungen: Patienten berichten oft über einen metallischen oder bitteren Geschmack.
  • Husten / Lokale Reizung: Durch das Inhalat selbst.
  • Tachykardie: Gelegentlich kann der Puls leicht ansteigen.

Zusammenfassung für die Ausbildung

MerkmalDetails
WirkstoffgruppeInhalatives Anticholinergikum
RezeptorMuskarin-Rezeptor-Antagonist (M3)
Standard-Dosis0,5 mg inhalativ
Wirkbeginnca. 15 – 30 Minuten
Wirkdauerca. 6 Stunden

Praxis-Tipp: Achtet bei der Anwendung darauf, dass die Verneblermaske dicht sitzt. Wenn das Aerosol ständig in die Augen des Patienten strömt, riskiert ihr eine Pupillenerweiterung (Mydriasis), was bei der neurologischen Beurteilung im Krankenhaus für Verwirrung sorgen kann. In der Kombination mit Salbutamol ist Ipratropiumbromid unschlagbar, weil wir die Bronchien über zwei völlig verschiedene Wege weitstellen!

Heparin

Im Rettungsdienst nutzen wir meist das unfraktionierte Heparin (UFH), da es sich im Notfall besser steuern lässt und sofort wirkt.

1. Wirkweise: Der Turbo für den körpereigenen Hemmer

Heparin wirkt nicht direkt auf die Gerinnungsfaktoren, sondern braucht einen Partner im Blut: das Antithrombin III (AT III).

  • Der Mechanismus: Heparin bindet an Antithrombin III und verändert dessen Struktur so, dass AT III nun 1.000-mal schneller arbeiten kann.
  • Die Ziel-Faktoren: Dieser Komplex blockiert vor allem den Faktor IIa (Thrombin) und den Faktor Xa.
  • Der Effekt: Da Thrombin blockiert ist, kann kein Fibrin mehr gebildet werden. Ohne Fibrin gibt es kein stabiles Blutgerinnsel. Ein bestehendes Gerinnsel wird zwar nicht aufgelöst (das macht nur die Lyse), aber es wird am weiteren Wachsen gehindert.

2. Indikationen: Wann hemmen wir die Gerinnung?

  • Akutes Koronarsyndrom (ACS): In Kombination mit ASS, um den Thrombus im Herzkranzgefäß zu stoppen.
  • Lungenembolie (LAE): Um zu verhindern, dass das Gerinnsel in der Lunge größer wird.
  • Akuter peripherer Arterienverschluss: Wenn ein Bein oder Arm plötzlich kalt und weiß wird (Gefäßverschluss).

3. Dosierung: Weniger ist beim Herz oft mehr

Früher gab man pauschal hohe Dosen, heute ist man beim Herzinfarkt vorsichtiger, um das Blutungsrisiko (besonders für Hirnblutungen) zu minimieren.

  • ACS (Herzinfarkt): Meist 5.000 I.E. (Internationale Einheiten) i.v. als Bolus. Manche Leitlinien empfehlen auch eine gewichtsadaptierte Gabe von 60–70 I.E. pro kg Körpergewicht.
  • Lungenembolie: Hier werden oft höhere Dosen gegeben (z.B. 7.500 bis 10.000 I.E. i.v.), da die Thrombuslast meist größer ist.

4. Kontraindikationen: Wenn das Blut nicht fließen darf

  • Aktive schwere Blutungen: (Magen-Darm, Trauma).
  • Frische Operationen: Besonders am Gehirn oder Auge.
  • Schwere Gerinnungsstörungen: Oder ein massiver Mangel an Blutplättchen.
  • Verdacht auf Aortendissektion: Hier wäre eine Blutverdünnung lebensgefährlich.
  • Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT): Eine allergische Reaktion auf Heparin, die paradoxerweise zu Thrombosen führt.

5. Nebenwirkungen & Besonderheiten

  • Blutungsneigung: Blauere Flecken, Nasenbluten oder Einblutungen an der Einstichstelle.
  • Allergische Reaktionen.
  • Das Antidot: Falls man zu viel Heparin gegeben hat, kann man die Wirkung mit Protamin neutralisieren.

Zusammenfassung für die Ausbildung

MerkmalDetails
WirkstoffgruppeAntikoagulans (Gerinnungshemmer)
MechanismusVerstärkung von Antithrombin III
Ziel-FaktorenVor allem Thrombin (IIa) und Faktor Xa
Standard-Dosis ACS5.000 I.E. i.v.
AntidotProtamin

Praxis-Tipp: Achtet beim ACS genau auf eure SAA (Standardarbeitsanweisungen). Manche Ärztlichen Leiter verlangen 5.000 I.E. für jeden Patienten, andere wollen nur eine Gabe bei einem STEMI (großer Infarkt), nicht aber beim NSTEMI. Und denkt dran: Heparin ist kein “Rohrfrei” – es löst den Pfropfen nicht auf, es sorgt nur dafür, dass die “Baustelle” im Gefäß nicht noch größer wird!

Haloperidol

Haloperidol gehört zur Gruppe der hochpotenten Neuroleptika. Es wirkt stark antipsychotisch, aber – und das ist wichtig – kaum beruhigend (sedierend) im Sinne eines Schlafmittels.

1. Wirkweise: Die Dopamin-Bremse

Bei Psychosen oder schweren Verwirrtheitszuständen geht man von einem Überangebot des Botenstoffs Dopamin in bestimmten Hirnarealen aus.

  • Der Rezeptor: Haloperidol ist ein Antagonist am Dopamin-D2-Rezeptor.
  • Der Mechanismus: Es blockiert diese Rezeptoren im mesolimbischen System des Gehirns.
  • Der Effekt: Wahnvorstellungen, Halluzinationen und extreme Aggressivität lassen nach. Es “distanziert” den Patienten von seinem Erleben.

Wichtig für die Ausbildung: Da Haloperidol auch Dopamin-Rezeptoren im Bereich der Motorik blockiert, entstehen dort die typischen Nebenwirkungen (siehe unten).


2. Indikation: Wann ist es nötig?

  • Akute Psychosen: Wenn der Patient Stimmen hört oder unter Verfolgungswahn leidet und dadurch eigen- oder fremdgefährdend wird.
  • Delirante Zustände: Schwere Verwirrtheit, oft bei älteren Patienten oder im Alkoholentzug (hier oft in Kombination mit Benzodiazepinen).
  • Extreme Erregungszustände: Wenn verbale Deeskalation und andere Mittel nicht mehr ausreichen.

3. Dosierung: Weniger ist oft mehr

Im Notfall wird Haloperidol meist intravenös oder intramuskulär gegeben.

  • Standard-Dosis: Meist 2 mg bis 5 mg.
  • Applikation: Langsam i.v. oder i.m..
  • Wirkungseintritt: Bei i.v.-Gabe nach ca. 10 bis 20 Minuten, bei i.m.-Gabe etwas später. Haloperidol ist also kein Medikament für den sofortigen “Knock-out”.

4. Kontraindikationen: Die “No-Go-Areas”

  • Morbus Parkinson: Da Parkinson-Patienten ohnehin zu wenig Dopamin haben, verschlimmert Haloperidol die Krankheit massiv (bis zur völligen Steifigkeit).
  • Komatöse Zustände: Bei Bewusstlosigkeit gibt es keine Indikation.
  • Bestimmte Herzrhythmusstörungen: Bekannte QT-Intervall-Verlängerungen im EKG.
  • Schwere Depressionen: Hier kann Haloperidol die Symptomatik verschlechtern.

5. Nebenwirkungen: Die “EPS”

Das größte Problem bei Haloperidol sind die Extrapyramidalmotorischen Störungen (EPS):

  • Frühdyskinesien: Unwillkürliche Bewegungen, Zungen-Schlund-Krämpfe oder ein “Blickkrampf” (Augen rollen unkontrolliert nach oben).
  • QT-Zeit-Verlängerung: Kann zu gefährlichen Herzrhythmusstörungen führen. Daher ist ein EKG-Monitoring bei i.v.-Gabe Pflicht!
  • Akathisie: Eine quälende Sitzunruhe.

Zusammenfassung für die Ausbildung

MerkmalDetails
WirkstoffgruppeHochpotentes Neuroleptikum
RezeptorDopamin-D2-Antagonist
Standard-Dosis2 mg – 5 mg (i.v. / i.m.)
HauptwirkungAntipsychotisch, Distanzierend
GefahrMotorische Störungen (EPS) & QT-Verlängerung

Praxis-Tipp: Haloperidol macht den Patienten nicht sofort “schlafen”. Wenn ein Patient massiv tobt, kombinieren Notärzte es oft mit einem Benzodiazepin (z.B. Midazolam). Das Benzo macht müde und entspannt, während das Haloperidol die Psychose im Hintergrund “löscht”. Und ganz wichtig: Nach einer i.v.-Gabe von Haldol immer das EKG im Auge behalten!

Setrone (Ondansetron / Granisetron)

Setrone sind hochwirksame Antiemetika, die ursprünglich für die Übelkeit bei Chemotherapien entwickelt wurden.1 Im Rettungsdienst schätzen wir sie vor allem, weil sie – im Gegensatz zu Vomex – nicht müde machen.

1. Wirkweise: Die Blockade im Magen und Hirn

Der Schlüssel zum Verständnis ist der Botenstoff Serotonin (auch 5-HT genannt).

  • Der Rezeptor: Setrone sind 5-HT3-Antagonisten.2
  • Der Mechanismus: Wenn Zellen im Magen-Darm-Trakt gereizt werden, schütten sie Serotonin aus. Dieses aktiviert den Vagusnerv, der das Signal zum Brechzentrum leitet.3 Zusätzlich gibt es diese 5-HT3-Rezeptoren direkt in der “Chemorezeptoren-Triggerzone” im Gehirn.
  • Der Effekt: Die Setrone besetzen diese Rezeptoren.4 Das Serotonin kann seine Übelkeit auslösende Nachricht nicht mehr übermitteln. Die “Leitung” zwischen Magen und Gehirn ist quasi unterbrochen.

2. Indikationen: Wann sind sie die erste Wahl?

  • Massive Übelkeit und Erbrechen: Wenn andere Mittel versagen.
  • Übelkeit nach Opiatgabe: Häufige Nebenwirkung von Fentanyl oder Morphin.
  • Postoperative Übelkeit (PONV): Wenn Patienten nach einer Narkose aufwachen und sich erbrechen.
  • Vorteil im Einsatz: Ideal für Patienten, die wach bleiben müssen (z. B. zur neurologischen Beurteilung), da keine Sedierung eintritt.

3. Dosierung: Klein, aber oho

Beide Medikamente werden meist langsam i.v. verabreicht.

  • Ondansetron: 4 mg bis 8 mg i.v. (Oft gibt es Schmelztabletten für den Patienten zum Auflösen auf der Zunge oder Ampullen).
  • Granisetron: 1 mg bis 3 mg i.v.
  • Wirkungseintritt: Sehr schnell, meist innerhalb weniger Minuten.

4. Kontraindikationen: Darauf musst du achten

Obwohl sie sehr sicher sind, gibt es ein paar rote Flaggen:

  • Überempfindlichkeit: Bekannte Allergien gegen Setrone.
  • Kombination mit Apomorphin: Kann zu schwerem Blutdruckabfall führen.5
  • Angeborenes Long-QT-Syndrom: Setrone können das QT-Intervall im EKG verlängern (siehe Nebenwirkungen).
  • Schwangerschaft: Im ersten Trimenon ist man heute sehr zurückhaltend (Verdacht auf Fehlbildungen/Lippen-Kiefer-Gaumenspalte).

5. Nebenwirkungen

  • Kopfschmerzen: Die häufigste Nebenwirkung (oft als „Druckgefühl“ beschrieben).
  • Verstopfung (Obstipation): Da Serotonin auch die Darmbewegung steuert.6
  • EKG-Veränderungen: Verlängerung der QT-Zeit. Das ist bei einer Einmalgabe im Rettungsdienst selten kritisch, sollte aber bei Herzpatienten im Hinterkopf behalten werden.
  • Wärmegefühl: Manche Patienten berichten von einem plötzlichen Hitzeschwall bei der Injektion.

Zusammenfassung für die Ausbildung

MerkmalOndansetronGranisetron
Wirkstoffgruppe5-HT3-Antagonist5-HT3-Antagonist
Standard-Dosis4 – 8 mg i.v.1 – 3 mg i.v.
SedierungNein (wichtiger Unterschied zu Vomex)Nein
HaupteffektStoppt den Brechreiz zentral und peripherStoppt den Brechreiz zentral und peripher

Praxis-Tipp: Wenn du einen Patienten mit Verdacht auf einen Schlaganfall oder ein SHT hast, dem übel ist: Gib lieber ein Setron statt Vomex! Du willst den Patienten neurologisch beurteilen können – ein „Vomex-Koma“ macht die Diagnostik für dich und die Klinik fast unmöglich.

Furosemid

Furosemid gehört zur Gruppe der Schleifendiuretika. Es ist das Medikament der Wahl, wenn wir Wasser aus dem Körper (vor allem aus der Lunge) herausschwemmen müssen.

1. Wirkweise: Die Arbeit an der Henle-Schleife

Um die Wirkung zu verstehen, schauen wir uns das Nephron (die kleinste Einheit der Niere) an.

  • Der Ort des Geschehens: Furosemid wirkt im dicken, aufsteigenden Teil der Henle-Schleife.
  • Der Transporter: Es blockiert dort den Na-K-2Cl-Cotransporter (einen Transporter für Natrium, Kalium und Chlorid).
  • Der Effekt: Normalerweise werden diese Salze dort aus dem Urin zurück ins Blut geholt. Furosemid verhindert das. Die Salze bleiben im Urin und ziehen durch Osmose massiv Wasser mit sich.
  • Zusatz-Effekt: Unmittelbar nach der i.v.-Gabe (noch bevor die Niere Urin produziert) führt Furosemid zu einer Venendilatation (Erweiterung der Venen). Das senkt sofort die Vorlast des Herzens und entlastet die Lunge.

2. Indikationen: „Wasser marsch!“

  • Akutes Lungenödem: Bei einer Linksherzinsuffizienz, wenn das Blut in die Lunge zurückstaut („Wasser in der Lunge“).
  • Kardiale Ödeme: Schwere Wassereinlagerungen durch Herzschwäche.
  • Hypertensive Krise: Wenn diese mit einem Lungenödem einhergeht.

3. Dosierung: Individuell nach Vorbelastung

Ein wichtiger Faktor ist, ob der Patient bereits zu Hause Diuretika nimmt.

  • Standard-Dosis: Meist 20 mg bis 40 mg i.v.
  • Anpassung: Patienten, die chronisch Diuretika nehmen, brauchen oft eine höhere Dosis (bis zu 80 mg oder mehr), um einen Effekt zu erzielen.
  • Applikation: Langsam i.v. spritzen.

4. Kontraindikationen: Wann ist es gefährlich?

  • Nierenversagen mit Anurie: Wenn die Niere gar keinen Urin mehr produziert, hilft auch Furosemid nicht mehr.
  • Hypovolämie / Exsikkose: Bei einem Patienten, der ohnehin schon zu wenig Flüssigkeit im Körper hat (dehydriert ist), wäre eine weitere Entwässerung fatal.
  • Schwerer Kaliummangel (Hypokaliämie): Da Furosemid massiv Kalium ausschwemmt, würde es den Mangel lebensgefährlich verschlimmern.
  • Hypotonie: Da durch die Entwässerung das Blutvolumen sinkt, fällt auch der Blutdruck weiter ab.

5. Nebenwirkungen

  • Elektrolytstörungen: Vor allem Verlust von Kalium, Natrium und Magnesium (Gefahr von Herzrhythmusstörungen!).
  • Blutdruckabfall / Kreislaufkollaps.
  • Hörstörungen: Bei sehr schneller i.v.-Gabe von hohen Dosen kann es (meist vorübergehend) zu Taubheit oder Ohrensausen kommen.
  • Erhöhung des Blutzuckers: Vorsicht bei Diabetikern.

Zusammenfassung für die Ausbildung

MerkmalDetails
WirkstoffgruppeSchleifendiuretikum
AngriffspunktHenle-Schleife (Na-K-2Cl-Cotransporter)
Standard-Dosis20 mg – 40 mg i.v.
HaupteffektMassive Diurese (Harnausscheidung) & Vorlastsenkung

Praxis-Tipp: Das Lungenödem ist ein Klassiker im Nachtdienst. Der Patient hat Todesangst und bekommt keine Luft. Hier ist Furosemid ein Segen, aber denk an die Logik: Wenn der Patient unter dem Lungenödem einen Blutdruck von nur 90 mmHg hat, ist Furosemid riskant. Zuerst muss der Kreislauf stabilisiert werden (z.B. CPAP-Beatmung), bevor wir die Niere antreiben!

Flumazenil

Flumazenil ist ein hochspezifischer Wirkstoff, der die Wirkung von Benzodiazepinen innerhalb kürzester Zeit aufheben kann. Man nennt das einen „kompetitiven Antagonisten“.

1. Wirkweise: Der Platzverweis am Rezeptor

Benzodiazepine wirken, indem sie sich an den GABA-A-Rezeptor im Gehirn setzen und die hemmende Wirkung des Botenstoffs GABA verstärken. Das führt zu Beruhigung, Schlaf und Atemdepression.

  • Der Mechanismus: Flumazenil hat eine extrem hohe Affinität zum selben Rezeptor. Es verdrängt das Benzodiazepin vom Rezeptor, besetzt diesen aber, ohne selbst eine beruhigende Wirkung auszulösen.
  • Der Effekt: Die Blockade durch das Benzodiazepin wird aufgehoben. Der Patient wacht auf und – noch wichtiger – die Atemdepression lässt nach.

Wichtig für die Ausbildung: Flumazenil hat oft eine kürzere Halbwertszeit als das Benzodiazepin, das es verdrängt hat. Das bedeutet: Wenn das Flumazenil abgebaut ist, kann der Patient wieder in die Bewusstlosigkeit zurückfallen (Nach-Sedierung).


2. Indikationen: Wann wird es gespritzt?

  • Aufhebung einer Benzodiazepin-Narkose: Wenn der Patient nach einer Kurznarkose nicht schnell genug wach wird.
  • Benzodiazepin-Intoxikation: Bei Überdosierungen (suizidal oder versehentlich), wenn die Atmung des Patienten gefährdet ist.

3. Dosierung: Vorsichtiges Erwecken

Man spritzt Flumazenil niemals als Bolus die ganze Ampulle, sondern „titriert“ den Patienten wach, um Komplikationen zu vermeiden.

  • Initialdosis: 0,2 mg i.v. (langsam über 15 Sekunden).
  • Nachdosierung: Wenn nach 60 Sekunden kein Effekt eintritt, weitere 0,1 mg i.v.
  • Maximaldosis: In der Regel bis 1,0 mg (bei Intoxikationen selten auch bis 2,0 mg).

4. Kontraindikationen: Das „Krampf-Risiko“

Hier musst du in der Prüfung extrem aufpassen. Es gibt Situationen, in denen Flumazenil lebensgefährlich ist:

  • Mischintoxikationen: Wenn der Patient neben Benzos auch trizyklische Antidepressiva eingenommen hat. Flumazenil hebt den krampfschützenden Effekt der Benzos auf, und die Antidepressiva lösen dann schwere Krampfanfälle oder Herzrhythmusstörungen aus.
  • Epileptiker: Patienten, die Benzodiazepine als Dauermedikation gegen ihre Epilepsie nehmen. Flumazenil kann hier einen Status Epilepticus auslösen.
  • Abhängigkeit: Bei chronischem Benzodiazepin-Missbrauch können schwere Entzugssymptome auftreten.

5. Nebenwirkungen

  • Angst und Unruhe: Der Patient wird oft sehr abrupt wach und ist desorientiert oder panisch.
  • Übelkeit und Erbrechen.
  • Herzjagen (Tachykardie).
  • Entzugssymptome.

Zusammenfassung für die Ausbildung

MerkmalDetails
WirkstoffgruppeBenzodiazepin-Antagonist
RezeptorGABA-A-Rezeptor
Standard-Dosis0,2 mg initial, dann 0,1 mg-weise titrieren
GefahrNach-Sedierung (Rebound-Effekt)

Praxis-Tipp: Flumazenil ist im Rettungsdienst oft die „letzte Rettung“, wenn man sich bei der Dosierung von Midazolam verschätzt hat. Aber: Sicherung der Atemwege und Beatmung gehen immer vor! Nur weil wir ein Antidot haben, dürfen wir bei der Narkose oder Sedierung nicht nachlässig werden. Und denk an die Mischintox: Wenn du nicht weißt, was der Patient alles geschluckt hat, sei extrem vorsichtig mit Flumazenil!